骨質疏松癥
以低骨量和骨組織微結構破壞為特征，導致骨骼脆性增加和易發生骨折的全身性疾??；
分類：
(相關資料圖)
原發性：
繼發性：
如繼發于甲旁亢；
特發性骨質疏松：
見于青少年，有遺傳史；
發病機制：
正常成人舊骨吸收和新骨形成處于動態平衡；骨吸收過多或形成不足引起平衡失調最終導致骨量減少和骨微細結構變化，就導致骨質疏松；任何影響成骨細胞和破骨細胞數量和功能的因素都可影響骨的代謝；
骨量增長期（<30歲）、骨代謝平衡期（女絕經前、男<70歲）、骨量減少期；
有利因素：
鈣-鈣攝入不足影響成骨，導致較小的骨峰值，更易發生骨質疏松；
VD3-低劑量時促進成骨，大劑量時促進破骨；提高血鈣；
降鈣素-降低血鈣，直接抑制破骨細胞的功能；
雌激素-可以抑制骨的吸收，雌激素缺乏時骨吸收增強，導致骨快速丟失；
雄激素-既可以促進成骨也可抑制破骨；
GH-促進合成代謝，促進成骨；
不利因素：
PTH-促進破骨細胞的功能；
GC-抑制成骨細胞，易導致骨質疏松；
生活方式-制動、煙酒、咖啡因；
遺傳；
臨床表現：
疼痛-最常見的表現，不一定發生骨折才出現疼痛；骨量減少期就可出現疼痛，由于骨轉換速度加快；
骨折-椎體骨折最常見（駝背、變矮）、橈骨遠端（Colles骨折）、髖骨骨折危害性最大；
輔助檢查：
骨密度測量：確診依據
低于正常青年女性平均值
<1標準差-正常、1-2.5標準差-低骨量、>2.5標準差-骨質疏松、伴有骨折-嚴重骨質疏松；
男性低于平均骨峰值>2標準差；
骨形成的生化指標：
ALP-增加是骨轉換增高的結果，50%來自骨、50%來自肝（微膽管酶）；
骨鈣素-是骨形成的特異性標志，升高代表骨轉換率提高；
血清I型膠原羧基端前肽-反應成骨細胞活動和I型膠原合成情況，但受肝的影響；
骨吸收的指標：
尿鈣、尿羥脯氨酸、尿羥賴氨酸-是骨吸收的產物和膠原降解的產物；
酸性磷酸酶-骨的酸性磷酸酶來自破骨細胞，特異性不強；
治療：
鈣劑和維生素D：
成人元素鈣每日>800mg/d，維生素D主要來自光照，不足可補充成人400U/d，老年人600-800U/d；
二者合用可增強療效；
雌激素替代治療：
抑制骨吸收的藥物：
不適合HRT的女患者、高轉換型男患者可以使用，降鈣素、二磷酸鹽；
關鍵詞：
